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肝癌转移的影响因素

来源: 发布时间:2013-06-03 11:22:13 点击数:
影响肝癌转移的因素很多,除瘤细胞本身外,宿主的整体状态,如激素、凝血机免疫反应以及组织损伤等对之均有影响。(一]宿主因素1.激素 临...
影响肝癌转移的因素很多,除瘤细胞本身外,宿主的整体状态,如激素、凝血机免疫反应以及组织损伤等对之均有影响。

(一]宿主因素

1.激素 临床上有时应用类固醇激素(肾上腺皮质激素和性激素)治疗肝癌的某些急症,但它们也可能促进肿瘤转移,这是由于皮质酮作用于结缔组织,易使肿描细胞进入血流所致。这一点已为显微摄影术所证实。在皮质酮处理过的免身上注射肿瘤细胞时,发现可促进肿瘤细胞在肠系膜毛细血管内停留。皮质激素还可能抑制单核—巨噬细胞系统功能,使宿主的免疫力受到抑制,削弱其抵抗力,井抑制合成细胞间质(它具有防止肿瘤细胞浸润或游走的功能)的作用。肿瘤转移到骨时,常先释放一些产物(如甲状旁腺激素、前列腺家PG岛、破骨细胞激活因子),而有利于形成骨转移瘤生长。激素的作用很复杂,各靶细胞对激素的反应也不相同,如皮质酮有促进转移作用,而己烯雌酚对前列腺癌的增长又有抑制作用。

2.凝血机制 虽然一些实验的结果互相矛盾,宿主的凝血和纤溶与肿瘤转移有密切关系。就瘤细胞的锚着而言,纤维蛋白是一种胶连物,有利于肿瘤细胞部附在血管内皮细胞上。肿瘤细胞表面蛋白可激活血小板,增加其新着性,使血小板易聚集在肿瘤细胞停驻处;也能释放血管紧张家、组胺、缓激肢等化学介质,使血管壁通透性增强并促进肿瘤细胞的活动,而有利于肿溜细胞穿过血管。用各种抗血小板药物(如阿司匹林),可降低肿描细脑教附于血管壁的机会,面减少转移。关于凝血和血栓形成影响转移的机制,可以设想为肿溜细胞在血管壁上被血栓埋藏,可受到保护,得以逃避宿主的各种抗癌吞噬、免疫等作用和血流冲击的损伤,而易于在局部停驻、增生。

3.免疫反应 Enrich曾设想通过宿主持异性免疫机制的作用消灭肿描,但迄今还缺少临床验证。淋巴细脑与巨噬细胞在肿瘤免疫反应上起协同作用,由致敏的淋巴细胞和校肿瘤抗原激活起来的巨噬细胞,具有监视或杀伤肿瘤细胞的作用,能抑制肿瘤的转移,放免疫缺陷或巨噬细胞数量减少时易发生肿瘤转移。

免疫反应与转移的关系较复杂。Liotta等观察用卡介苗可降低未免疫动物移植性肿瘤的肺转移,发现肿瘤细胞周围的巨噬细胞较对照组多。有关免疫与转移的关系中,封闭因子的作用受到重视,事实上封闭因子可能是肿瘤细胞表面特异性抗原抗体复合物,阻断巨噬细胞的细胞毒性,使巨噬细胞的监视和杀伤功能失效,因而肿瘤易于转移。同样,注入少量的致敏淋巴细胞后,肿瘤细胞便教附在这些淋巴细胞上形成小集落.可被庇护在血循环中维持较长时间,其中粘集而仍存活的肿瘤细胞,较单个肿瘤细胞更有利于形成转移;而注入大量的致敏淋巴细胞时;由于其中确有一群杀伤性淋巴细胞被激活而攻击肿瘤细胞,足以能抑制转移。

4.组织损伤 宿主朗组织损伤对肿瘤转移也有一定的影响。造成肝中毒剂量的氯仿、缺氧、局部放射、紧张等情况时,均易促使肿瘤发生转移。急性炎症和损伤组织在修复性增生时,以及放射线照射后的组织,均可释放刺激生长物质,可使停驻的肿瘤细胞加速增生,从而促进转移。x线照射后可以抑制细胞免疫系统,使肿瘤易于转移。此外,放射线照射后可引起血管内皮细胞损伤、充血,血管壁通透性增加,小血管管腔狭窄,导致血流缓慢;瘤栓易局限在血管受损伤部位,而形成停驻有关。

5.细胞外基质 细胞外基质中,已证实整合素。a5、p1和FN与肝癌分化有关,并影响肝癌的侵袭性与转移。I、III型胶原可限制肿瘤生长、浸润和进入血流导致转移,癌内I、皿型胶原染色强阳性吝,病人5年生存率明显高于中等阳性和弱阳性者。细胞外基质在动物实验中也证明有抑癌作用。

研究揭示基质金属蛋白酶(MMP)与肝癌侵袭、转移有关。正常肝、肝癌及其癌旁肝组织均有MMP-2表达,MMP-2表达阳性细胞可见于正常肝细胞、胆管上皮细胞、再生肝细胞、新生胆管细胞和肝癌细胞。肝癌组织中MMP-2含量升高及其活性形式的出现与肝癌侵袭转移性有关;肝癌癌组织MMP-2含量高于其癌旁肝组织含量是判断肝癌侵袭转移性的重要指标。通过腹腔注射基质金属蛋白酶抑制剂Batimastat(BB-94)悬液,对肿瘤生长、侵袭和转移均有明显抑制作用。

纤维联接蛋白(FN)、a5、β1mRNA及蛋白表达随癌细胞的分化程度下降而减少;在伴肝内浸润及转移的病例中,两种蛋白表达均明显减少,但在血管内癌栓外周部癌细胞的表达却增强。表明FN及其受体的表达变化与肝癌的分化、浸润和转移密切相关。正常大鼠肝细胞表达a1、a5;肝硬化时al、a5表达增强并同时表达a2、a3:癌前期增生结节及肝癌细胞表达减弱。肺脏、隔肌等转移灶a1、a5表达明显强于原发灶。

肝癌及癌旁肝组织表达两种主要基膜(BM)蛋白—IV型胶原蛋白、LN和67KD受体(67LR)。BM蛋白在低分化肝癌中表达减弱;67LR的表达与之相反,分化低表达强;癌检及卫星结节中的癌细胞表达增强,表明在肝癌和其他上皮癌相似BM成分的破坏是恶性表型增高、浸润能力增强的标志;67LB表达增强,尤其是胞膜型67LR可作为判断肝癌浸润和转移潜能的参数。浸润性肝癌癌周IV型胶原表达明显低于非浸润肝癌,IV型胶原合成减少或降解增加,从而有利于癌细胞的扩散和转移。

[二)癌细胞本身因索

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