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外伤性癫痫机理

来源: 发布时间:2013-06-06 14:30:27 点击数:
对外伤性癫痫的发生机理尚未完全阐明,由外伤引起的脑挫裂伤、颅内血肿、脑膜瘢痕囊肿均可致发癫痫。以往人们多从脑代谢和脑病理改变等方面...
对外伤性癫痫的发生机理尚未完全阐明,由外伤引起的脑挫裂伤、颅内血肿、脑膜瘢痕囊肿均可致发癫痫。以往人们多从脑代谢和脑病理改变等方面探讨这一问题,包括损伤区神经元的破坏和退变,少突胶质细胞消失和星形细胞增生、乙酰胆碱和谷氨酸代谢障碍等,致痫区可测定出单个细胞异常的高频生物电活动。近年来,随着膜类脂化学的进展,越来越多的研究表明机体代谢过程中产生的自由基及其脂质过氧化作用促进脑损伤后致痫灶的形成。局部脑挫裂伤与外伤后癫痫密切相关。动物实验证明:将血红蛋白或铁盐注入鼠皮层可致慢性致痫灶。脑挫裂伤或血肿清除术后引起溶血,含铁血红素沉积于神经网,引起单价氧化还原反应,产生各种自由基如超氧化物、羟基、过氧化物等。自由基引起过氧化反应使细胞膜内脂肪酸和脂质双链上亚甲基脱氢,加速脑内胍类复合物的产生。这些胍类复合物是一类兴奋性神经递质而成为致痫源。自由基反应的内源性酶控机制包括催化酶激活、过氧化物酶、超氧化物歧化酶。激素和维生素E可阻断这种过氧化反应,防止颅脑外伤后致痫灶的形成。

亦有学者认为:外伤性癫痫是神经元阵发性、过度超同步化放电的表现。导致这种表现可能机制:①脑循环的急性、慢性障碍。②脑膜疤痕和胶质增生的机械作用。 ③丘脑屏障的改变和神经元一胶质关系的破坏导致离子缓冲系统破坏,膜电位平衡障碍。④轴突侧枝抑制系统和顶树突损伤,树状突、突触末稍减少,使部分失传人导致突触后易患性增高。⑤乙酰胆碱结合力障碍、谷氨酸代感消失恢复和维持细胞内钾浓度能力障碍、酸代谢紊乱等。⑥一般认为外伤一年内癫痫发生率最高,这与脑部损伤后整个发病过程有关,如受损伤后脑组织出血、水肿、吸收及胶质细胞增生,疤痕形成或脑组织软化等过程需要一定时间,大致6-12月.因此一年内发病数最高。

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