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癫痫的鉴别诊断

来源: 发布时间:2013-06-06 14:29:26 点击数:
确定痫性发作,必须除外其他发作性疾病。临床比较常见,应进行鉴别诊断的主要疾病有以下几种。一、癔症癔症(hysteria)又称歇斯底里,大多是...
确定痫性发作,必须除外其他发作性疾病。临床比较常见,应进行鉴别诊断的主要疾病有以下几种。

一、癔症

癔症(hysteria)又称歇斯底里,大多是以突然发病,出现感觉、运动和植物神经功能紊乱,或暂时的精神异常。而这些症状常因暗示而产生,也因暗示消失为特点。本病在居民中的患病率,据国外统计为5%。,国内神经精神科门诊初诊病例中约占3%。发病年龄多在16 – 30岁之间,以女性较多见。癔症的临床表现多种多样,癫痫与其鉴别的有:

1.癫痫大发作需与癔症性抽搐(hysterical fist)相鉴别,后者有癔症性格特点,多有一定的精神因素。多于有他人在场时发病,神志不丧失;抽搐并非强直性及阵挛性抽搐,而为挥臂蹬腿的随意运动;握拳时大拇指在拳外;瞳孔和跖反射无改变;面色如光或潮红;无舌咬伤、跌伤或大小便失禁;每次发作历时几十分钟至数小时;经他人抚慰或治疗后中止;事后患者能描述发作经过。

2.复杂部分性发作有时需与癔症性精神障碍相鉴别,后者常出现情感爆发,患者突然哭笑不止,撞头,咬衣物,捶胸蹬足,满地打滚等。也有的发作时环境意识丧失,与外界脱离接触、两眼凝视空间,说话时心情激动和难以理解。

癔症患者出现精神障碍,除精神因素和脑电图正常外,癔症患者的精神障碍带有浓厚的情感色彩,并有表演、夸张的特点;精神发作时防御反应存在;暗示和自我暗示对症状的发生和消失有明显的影响。

3.体感性发作应与癔症的感觉障碍相鉴别,癔症患者可突然出现或突然消失的感觉障碍,以肢体的麻木较常见,其次是感觉过敏,即使轻触也会引起剧痛或异常不适,特殊鉴别则以耳聋和失明为常见。癔症患者出现的感觉障碍虽是发作性,但患者有急剧的或持久的精神紧张刺激;感觉障碍的形式不能以神经的解剖生理来解释;患者对躯体症状常泰然漠视;有关实验室检查无异常。

二、晕厥

晕厥( syncope)俗称昏倒。是暂时性的脑缺血,缺氧引起突然发作的一种短暂的意识丧失状态。多有晕厥家族史,病因是多种不良刺激引起反射性的外周血管扩张,如恐惧、紧张、剧痛、晕针。在通风不良,空气闷热、过度疲劳、洗澡、乘车站立过久,蹲位突然起立时等情况下也容易发生。

发作前患者常感头部及全身不适,视力模糊、耳鸣、面色苍白、出汗,预示即将发生晕厥。此时如患者取头低位躺卧姿势常可防止发作。发作时,轻者眩晕恶心、肢体发软、摇摆。重者突然意识丧失,脉快微弱,血压下降,全身肌紧张度消失、跌倒地上、两眼上翻。少数惊厥性晕厥患者甚至出现角弓反张,阵挛动作,瞳孔极度散大、流涎、咬舌、尿失禁。脑电图检查出现持约3-10秒钟的广泛性、对称性2-3次/秒的慢波、枕区较明显。

发作后,患者可有一段时间意识混浊状态,感腹部不适、恶心、有便意,甚至大小便失禁。苍白和出汗可持续一段时间,有极度疲劳感或嗜睡。发作后期延续的时间取决于晕厥发作的程度,轻度发作仅延续数秒钟,惊厥性晕厥发作可达半小时之久。

1.临床上常见晕厥

(1)心源性:心源性晕厥的原因有心律失常、病态窦房结综合征、主动脉狭窄、先天性心脏病、原发性肺动脉高压症、心绞痛、急性心肌梗死,左心房粘液瘤及血栓形成等。这类晕厥是由于疼痛或恐惧致迷走神经过度兴奋而引起心脏停搏、严重心律失常、心肌缺血、心脏排血受阻等引起血流动力学紊乱,导致脑缺血性贫血而发生。先哭叫一声,突然面色苍白、数秒钟后意识丧失,呈角弓反张状。晕厥后感到疲乏。

(2)延髓性:由于脑干病变或药物影响延髓的血管运动中枢引起的。前者如脑干的血管病变、肿瘤、脱髓鞘及变性疾病等;后者如安定药、镇静药、安眠药、抗抑郁剂和麻醉剂等对血管运动中枢有直接抑制作用。

(3)反射性:反射性晕厥最常见,约占各型晕厥的90%,大多数是通过血管迷走反射,导致心脏抑制和全身血管扩张,使心输出量降低引起的,如:血管减压性晕厥(单纯性晕厥):本病多见于青春期体质较弱的女性,常有家族史。其诱因多为疼痛、情绪紧张、恐惧、抽血、注射、拔牙、外伤、各种穿刺及小手术、焦虑、闷热、脱水、站立、疲劳、愤怒等。有短暂的前驱症状,如头晕、恶心。上腹部闷胀、视力模糊、出冷汗、面色苍白、无力等。继则意识丧失、倒地、血压迅速下降、脉弱缓。患者可很快恢复知觉,常无严重后果。

体位性(直立性)低血压:常发生于由卧位或蹲位突然站立或持续站立时。其特点是血压急剧下降、心率加速、晕厥持续时间较短,有反复发作倾向,一般无前驱症状。

颈动脉窦综合征:多发生于中年以上动脉硬化的患者。发作时常有眼花、眩晕、感觉异常、闪光性中心盲点等。压迫颈动脉窦常可诱发,这是由于颈动脉窦压力感受器对直接刺激压迫敏感所致。

排尿性晕厥:多见于老年和中年男性患者,发病多在醒后起床直立排尿时或排尿后。多无前驱症状,或仅有极短暂的头晕、眼花及下肢发软等。发作时患者突然意识丧失、晕倒,约持续1-2分钟自行缓解。本病的发病机制为综合性,如膀胱收缩产生强烈的迷走性反射导致心脏抑制和节律失常、血管迷走或血管减压反射,体位骤然转变及植物神经不稳定等。

其他,还有舌咽神经痛所致晕厥及舌咽性晕厥、咳嗽性晕厥和仰卧位低血压综合征等。

(4)脑源性:由于广泛性脑血管闭塞,一过性脑缺血发作,蛛网膜下腔出血,慢性铅中毒性脑病,主动脉弓综合征等脑缺氧所致的晕厥。

2.鉴别诊断晕厥易与癫痫混淆,主要是由于两者之间具有共同的症状学特点所造成,如意识丧失、全身痉挛、瞳孔散大、流涎、尿失禁、发作后疲倦等。需与鉴别的有:

(1)癫痫大发作:

①晕厥发作常无先兆,癫痫大发作则多有先兆。

②晕厥引起的惊厥呈角弓反张式的全身痉挛,多发生于意识丧失10秒钟以后。癫痫大发作表现为强直一阵挛,且持续时间较长,抽搐与意识丧失同时发生。

③晕厥发作少见有咬破舌头或尿失禁,而癫痫大发作时较易多见。

④晕厥恢复较快,无明显后遗症,癫痫大发作后恢复较慢、常有嗜睡、头痛及精神错乱等。

(2)癫痫小发作:

①晕厥发作多伴有倒地,而癫痫小发作则从无跌倒。

②晕厥发作时血压下降,面色苍白,且持续至晕厥后期;癫痫小发作无明显的血压改变及苍白。

③晕厥的发作及终止较癫痫慢。

④晕厥发作后全身无力、而癫痫小发作则不明显。

⑤脑电图对晕厥与癫痫的鉴别有价值,晕厥发作时脑电图一般为广泛性同步性慢波,发作间期脑电图往往正常;癫痫大发作时脑电图多出现棘波、尖波或高波幅节律,癫痫小发作时脑电图出现特有的每秒3次棘一慢波综合,癫痫发作间歇期脑电图也多有痫波。

三、习惯性抽搐

习惯性抽搐(tic)为年长儿因精神因素引起,久成习惯,应与肌阵挛相鉴别。主要表现为不自主的快速、重复、刻板式动作,一群或数群小肌肉抽动,如摇头、眨眼、做鬼脸、耸肩或手足突然抖动数下等,很少扩散。分散注意力时可减轻,EEG正常。通过适当教育可使发作减少或消失。

四、高热惊厥

高热惊厥( febrile convulsion)是指3个月至5岁的小儿在非中枢神经系统感染所致38℃以上发热所出现的惊厥。约占小儿人群的5% -6%.以6个月-4岁小儿多见。与该年龄组的神经系统兴奋过程化优势,且易于扩散等因素有关,有明显的家族遗传特征,男多于女,男女之比为 1.5-2.0:1。何伋(1989)报告男女之比为1.89:1。女孩子大脑成熟早于男孩是可能因素。

高热惊厥的临床表现是多发生于病后最初24小时内,恰好在体温骤升时,突然出现短暂的全身惊厥发作,伴意识丧失。有的惊厥可发生在降热期。发热的程度并非与惊厥绝对正相关,在以后再患热性病的过程中,相同的温度常不再引起惊厥。一般只发作一次,只有1/3 -1/4的患儿在同一热病过程中发作2次以上。发作后恢复较快,神经系统检查多为正常。惊厥发作的形式主要表现为不典型的大发作,多为阵挛性,少见强直性或局限性发作,偶见失张力性发作。一旦惊厥中止,患儿常有几分钟对周围环境的无反应,随后惊醒。惊厥后一般无异常体征,有人在1706例热性惊厥患儿中发现0.4%曾有一短暂发作麻痹,亦有学者介绍,在400例热性惊厥患儿中有4例有暂时性头晕、腹痛、呕吐等,发作后神经系统检查除2例有暂时性肢体麻痹在数日内完全恢复外,余无异常体征。热性惊厥发作时间短暂。Mil1 icbap (1968)根据文献1229例分析,惊厥持续时间在5分钟以上者占39%,在20分钟以内者占76%,在60分钟以内者占98%,在60分钟以上者只有 2%。国内左启华报告(1978),惊厥持续5分钟以上者44.3%,5-10分钟者29.7%,30分钟以内者占92 .4%,只有7.6%的患儿惊厥时间超过30分钟,有3例超过1小时呈热性惊厥持续状态。

高热惊厥分为单纯型高热惊厥和复杂性高热惊厥。单纯型高热’晾厥的特点是:在6个月至4岁起病;常因一种疾病引起;高热后很快出现惊厥、惊厥持续时间短(5 -10分钟以内);惊厥发作为全身性、双侧性的;发作前神经系统发作正常;热退后2周EEG正常;预后好。复杂性高热惊厥的特点是在任何年龄都可起病,可在6个月以下或6岁以上;低热时即出现惊厥;惊厥持续时间超过15分钟或以上;一次热病过程中,频繁多次出现高热惊厥,常达5次上;惊厥呈明显局限性或明显的左右不对称;有神经系统异常体征;有脑外伤或脑缺氧史;热退2周后、EEG仍不正常;预后较差,有发生癫痫的危险。这两型之间并无绝对界限,必须全面分析。

目前,高热惊厥和癫痫还是两个独立的概念和病症。然而,高热惊厥与癫痫在遗传上有共同点,在惊厥性脑损伤上也有联系。尤其高热惊厥和颞叶癫痫的关系值得注意。由于高热惊厥导致脑缺氧,而颞叶内侧海马结构又最易遭受缺氧性脑损伤。因此,有人认为1/4高热惊厥有可能变为颞叶癫痫。高热惊厥的癫痫发生率比一般人群高6-10倍。这种关系尚待明确。近来Nel-son和Fllenberg对1621例高热惊厥患儿首次发作前的神经精神发育做过评价。结果22%有异常或可能异常。无论单纯型还是复杂型高热惊厥,在高热惊厥前已存在神经系统异常者,发生癫痫的危险性增大。对智力的影响也加大。所以促成高热惊厥变为癫痫的因素有:①病前有神经系统或其他系统发育异常;②严重的全身局限限性惊厥,惊厥时间一次超过15分钟,或呈热性惊厥持续状态(即一次惊厥持续状态,即 1次惊厥发作超过1小时,或1小时内有两次以上发作或中间意识不恢复者);③热性惊厥发病年龄小于1岁者;④复发性热惊厥在一年内反复发作5次以上者;⑤ 脑电图在惊厥发作2周后,仍显异常者;⑥有家族癫痫史者。

五、偏头痛

偏头痛(migraine)为发作性神经一血管功能障碍。以反复发生的偏侧或双侧头痛为特征。少数在发作前或头痛时伴有视觉、感觉、运动或情绪的紊乱。 60%常有家族史。确切的病因至今不明,下列因素与发病机制有关:①可能有家族遗传因素的影响。②发作期先有颅内血管收缩,局部血流量改变,并引起相应的伴随神经症状,如一过性闪光盲点,眼肌麻痹、肢体感觉运动障碍等先兆症状。继而颅外血管扩张,血管活性物质和致痛物质缓激肽渗出并积存于血管周围,导致搏动性头痛。③5-羟色胺有收缩血管作用,当偏头痛发作后,血中5-羟色胺减少,而尿中5-羟色胺及代谢产物5-羟吲哚醋酸则增多,同时血中缓激肽也增多。 ④近期局部脑血流量、皮质电生理和代谢的研究发现本病发作期有神经机制的介入。⑤多起于青春期,女性多于男性,推测女性激素在发病机制中有重要作用。气候剧变、精神刺激和某些特殊食物的摄人,可诱发本病的发生。

偏头痛的临床表现可分为典型偏头痛、普遍偏头痛和特殊偏头痛三种类型。本病易与局限性癫痫发作、头痛型、腹痛型癫痫等相混淆,应注意鉴别。

1.头痛型、腹痛型癫痫 一般起病年龄较偏头痛早,无前驱期;发作持续时间较偏头痛短,发作时脑电图有癫痫样波;抗癫痫治疗可控制或消除头痛或腹痛。

2.儿童颞枕叶癫痫 以视幻觉、发作性头痛和意识障碍为特征,其意识变化可能短促而不明显。

值得注意的是不少特殊类型的偏头痛中,偏瘫型、基底动脉型和部分典型偏头痛患者在偏头痛发作时脑电图记录可呈现局灶性慢波,甚至尖波、棘波,其区别在于偏头痛不发作时,脑电图上无局部异常或痫性活动。

3.局限性痫性发作 其感觉发作、失语性发作和运动抑制性发作时程均远较偏头痛先兆为短,且不继发头痛。对于不典型的偏头痛等位发作,需结合病史考虑。

六、发作性睡病

发作性睡病( narcolepsy)为一种不可抗拒的睡眠发作。大多病因不明,部分是由于丘脑下部或中部灰质及网状结构损害所致,如脑炎、头部外伤、三脑室肿瘤、内分泌障碍及脑血管病变等。若病因不明,称之为“特发性发作睡病”。Sours(1963)指出:发作性睡病主要是由于网状激活系统病变,或抑制体液的缺陷所致。临床主要症状是不可抗拒的睡眠,在课堂、工作场所或会场等静坐时最易发生,饭后是好发时间。遇到突然响声、叫唤或轻拍其身时即能醒来。站立工作或与人交谈时可有倦意嗜睡。

每次发作约10余分钟,或一月发作数次。如在躺卧体位而无环境的吵扰,睡眠可持续数小时。猝倒症是突然而短暂的躯干肌张力减低,出现低头、弯腰、屈膝或跌倒,但意识清楚,在强烈情感如大笑后更易发生。睡眠瘫痪是入睡或醒来时不能移动躯肢或说话,意识清楚,有焦急感,历时甚短,在努力稍动之后即恢复正常。入睡前幻觉以视幻觉较听幻觉多见,内容多属惊恐性质,醒后即认为是“做梦”。发作性睡眠伴有猝倒症者达70%,伴睡眠瘫痪者约50%,伴入睡幻觉者约 25%,有完全四联症者仅10%。病程较长,可随年龄增大而发作减少。

本病应与癫痫小发作鉴别。癫痫小发作起病年龄较发作性睡病早,儿童多见。癫痫小发作是突然意识丧失而非睡眠。癫痫小发作有的伴有失张力、但持续时间短暂,一般仅数秒钟。脑电图3c/s棘一慢波综合,是癫痫小发作的特征性改变,有重要的鉴别价值。

七、呼吸暂停综合征

呼吸暂停综合征也叫屏气发作( breath holding spells)和“愤怒惊厥”。是由于迷走神经过度兴奋而引起心搏暂停所致。往往在精神受刺激,如疼痛、惊恐、不如意、要求得不到满足时发生。多表现为开始先大哭一声或几声,然后屏气、呼吸暂停,面色苍白(苍白型)或面色青紫(青紫型),接着意识丧失,呈角弓反张体位;然后很快恢复,全身松软。一般1-2 分钟自然终止。这类发作常见于婴儿期,尤其那些父母过于溺爱或神经质的小儿多见。往往被误认为是癫痫,然而EEG完全正常,4-5岁后可自行消失,预后好。近年来发现多数患儿伴有缺铁性贫血,治疗缺铁性贫血有较疗效。

八、抽动一秽语综合征

抽动一秽语综合征( gillesdela tourette’s syndrome)也叫多发性抽动或进行性抽搐。主要见于儿童,以眨眼、面部抽搐、做鬼脸、多动、不自主地发声、重复秽语为主要特征。病程长,病程起伏并进行性加重,症状被人注意或情绪波动、疲劳时加重,精神松弛或注意力集中某活动时减轻,睡眠时消失,部分患者可见非特异性EEG异常。男孩较多见。病因可能与多巴胺(DA)能神经元不正常活动有关。当纹状体内DA能神经元功能亢进时,抑制了尾状核的活动,被经常性抑制的苍白球和皮层下中枢解除抑制,表现为产生过多的运动和不自主的发声等。

本病需与癫痫小发作相鉴别,后者呈发作性,不能自主而努力控制症状,发作时常伴有意识障碍,脑电图有特征性异常改变。

九、短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作( transieut ischemicattacks,TIA),是指颈内动脉或椎一基底动脉系统非常小的血管缺血(微栓子)引起的局部脑动能丧失,通常在24小时内症状完全缓解,不遗留重要神经功能缺陷,可刻板式反复发作。其发病原因主要为颈内动脉或椎一基底动脉系统样硬化。附壁血栓或血小板聚集物游离脱落使小动脉阻塞,或因心律不齐,房室传导阻滞,心肌损害等心功能不全所致。

短暂脑缺血发作的特点是发病快,症状消失也快,大多数无意识障碍,无颅内压增高症,可反复发作。发作次数则一日数次.少则数周,数月甚至数年发作一次。发作持续时间由数秒钟到数小时,很少超过24小时。神经症状按脑血管供应区,而反复出现,头颅CT正常,少数可有腔隙梗死。

颈内动脉系统的缺血发作:以对侧面部和肢体的发作性轻瘫为最常见。也可出现失语、对侧偏身感觉障碍和同侧单眼失明,偶见精神症状和意识障碍。

椎一基底动脉系统的缺血发作:轻则只表现头晕、眼花和视物模糊,局灶症状以眩晕为常见。重则尚可出现复视、语言和吞咽障碍、交叉性或双侧肢体瘫痪和感觉障碍或共济失调等。大脑后动脉供血不足可表现皮质性育或视野缺损等症状。

短暂性脑缺血发作应与局限性癫痫发作相鉴别。

除病因和发作年龄不同外,后者的症状从一个肢体而扩延到全身,而前者为前半身;后者EEG检查可发现局限性异常脑波或痫样波,CT扫描可发现脑内有病灶,而前者无;后者一般体检无异常,前者眼底可呈动脉硬化征象,颈动脉区,锁骨上窝听到血管杂音。

十、夜惊

夜惊(night terror):即睡眠中的异常惊醒,常于入睡后1-2小时发生。特点是从睡眠中突然坐起,双目直视,战栗,惊恐状,甚至哭叫。可有幻听或幻视,意识模糊,不认父母。不被唤醒,数分钟后安静下来,可继续入睡。对发作情况能部分记忆,发作时瞳孔无变化,发作前可伴有恐怖梦,有些人觉醒后能说出梦到妖怪等部分内容。恐怖电影、书籍及过度疲劳、兴奋均可诱发。这种情况多发生于睡眠阶段的深睡3-4期,所以多见于夜间睡眠深睡的初1/3时间,发作时EEG示低平度θ或α波。本病应与癫痫复杂部分性发作相区别,脑电图主要是主要的鉴别依据。

十一、低血糖惊厥

糖是人体主要能源,正常人血中糖含量处于一个动态平衡状态、血糖浓度有一个正常范围,低血糖( hypoglycemia)是指由于多种原因导致血中葡萄糖含量降低至正常范围以下。如婴儿和儿童的空腹血糖< 2.2mmol/L(40mg/dl),足月新生儿<1.67mmol/l(30mg/dl)低出生体重儿<1.1mmol/L (20mg/dl)时,称为低血糖。低血糖症状轻者表现为倦怠、乏力、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、心动过速,若不及时纠正,可影响脑功能。重时可出现凝视、抽动、全身强直阵挛性发作,类似癫痫发作。血糖、尿酮体化验以及糖耐量试验可以证实。低血糖可于饥饿或酒后发生;也可由于糖原异生系统不完善,肝脏酶缺乏所致,如糖原累积症、果糖不耐症,半乳糖血症;还可见于生长激素或垂体功能减低,胰岛细胞瘤以及其他肝肠病变。迅速静注25%-50%葡萄糖0.5- 1.Og/kg,可立即缓解症状。有少数患者曾被诊断癫痫多年,最后确诊为由不同原因低血糖所致,属继发性癫痫。

十二、婴儿手淫

婴儿手淫( maturbation)也叫交叉擦腿动作或习惯性擦腿动作。常于1岁后发病,可持续至年长儿。女孩多见。可伴智力障碍。多在卧床入睡前或醒后不久发作。卧床发作时双下肢交叉内收,上下摩擦,会阴部肌肉收缩,会阴部有分泌物。同时面颊潮红、出汗、眼发直,发作持续数分钟或更长。可用意志支配。本病与癫痫完全不同,患儿意识不丧失,对周围环境反应正常,神经系统和EEG检查都正常,转移注意力常可终止发作。

十三、低钙惊厥

低钙惊厥也称维生素D缺乏性手足搐搦症,绝大多数见于婴儿时期。主要因为维生素D缺乏,导致血清钙游离度降低,神经肌肉兴奋性增强。当血钙总量低于1. 75mmol/L( 7mg/dl)或游离钙量低于0 .875mmol/L(3.Smg/dl)以下即出现惊厥[血钙正常值:2.25 -2.75mmol/L(9- 1lmg/dl)]。这种惊厥多发于春季,因入冬后婴儿很少直接接触阳光,此时维生素D缺乏已达顶点;春季接触阳光后,体内维生素D骤增,大量钙沉着于骨,血清钙暂时性下降,从而促发本病。这种惊厥是突然惊厥,屡发屡停,幼小婴儿有时只见面部痉挛,即为本病的最初症状。惊厥时患儿大都意识丧失,手足发生节律性抽动,面部肌肉也可痉挛,眼球也可上翻,大小便失禁。幼儿和儿童往往表现为腕部弯曲、手指伸直、拇指贴近掌心,足趾强直而脚底略弯的特殊姿势。惊厥能使患儿呼吸停止,出现窒息、发绀。半岁内小婴

儿可发生喉痉挛。静脉缓注5%葡萄糖酸钙能迅速补钙。维生素D及钙剂治疗有明显效果。血钙浓度的稳定是靠维生素D,甲状旁腺激素(DTH)以及降钙素共同作用维持的。血清钙、磷的测定有助于癫痫的鉴别。

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