胸膜间皮瘤发病机制
摘要：间皮组织起源于胚胎中胚层休腔的全部体腔内层的组织均为间皮组织。间皮组织发展成为覆于胸膜腔、心包腔和腹膜腔表面的连续上皮层。
间皮组织
起源于胚胎中胚层休腔的全部体腔内层的组织均为间皮组织。间皮组织发展成为覆于胸膜腔、心包腔和腹膜腔表面的连续上皮层。在胸膜腔内，间皮组织位于基底膜上，以单层的间皮细胞形式存在。间皮细胞的形态有所不同．有扁平形、立方形和柱形。通常他们的分裂速度比较慢，但在出现炎症反应时分裂速度加快。在细胞培养时．间皮细胞具有积极的吞噬作用，可以吞陨石棉纤维。因为正常情况下间皮细胞个常受到外部损伤。
致病因子
石棉
石棉是一织由水合硅酸铁组成的纤维样矿物质的总称。他们分为蛇纹石和闪石，前者形状短而弯曲，例如温石棉；后者形状为长针样，例如青石棉 (cmcNolite)。并非所有这些种类的石棉都有广泛的商业用途，事实上90％的工业用石棉是温石棉。石棉外采和使用高潮在1903年．但是由于明确地认识到石棉可I以引起许多肺部病变，因而现在减少了对石棉的使用。由石棉引起的肺部病变包括胸膜石棉班块、弥散件胸膜肥厚、环形肋不张和石棉导致的胸膜渗出。正如上面所提及的那样，石棉与MM发生有关，现在刘接触石棉的持续时间和剂量与发生MM的危险性呈正相关这一点似乎很清楚。
石棉纤维的物理特性对MM的发生起重要作用，一般认为，闪石特别是青石棉的致癌作用比较强。虽然也有一些接触温石棉后发生MM的病例，但是这样明显的因果关系可能是由于温石棉中掺杂着闪石的成分所致。但是，在实验窄条件下两种石棉纤维对间皮细胞有同样的致突变作用。在这些实验中，是人为将温石棉导入胸膜腔内，而实际上可能是由于温石棉形状的缘故，经吸人后穿透完整的肺泡可能性很小；动物实验的结果与该假说一致，大多数对动物有致癌作用的石棉纤维直径小于 1．5mm、长度大于8um，也就是说，有较大的长/宽比。病变首先表现为间皮细胞表层下的肉芽肿样病灶，然后向肿瘤转化。
已经发现间皮细胞对于石棉纤维毒性作用的敏感性高出支气管内皮细胞10倍以上.不让腹膜腔内注入石棉后，首先引起的是巨噬细胞吞噬反应，继而产生炎症和细胞因子的释讼’M。石棉纤维可导致对铁催化作用产生活性氧代谢产物，通过它的直接毒性作用导致DNA点突变，DNA链印染色体断裂。。这些后果通常导致细胞凋亡．特别是导致基因突变。由于石棉纤维产生时细胞右丝分裂的直接损害和炎症导致的细胞增殖加速，尽管这些细胞存在着基因的改变，但是仍能使生存的机会增加，这一系列结果最终导致细胞恶性转化。
SV40
双链DNA病毒Sv40可能是MM发生的一种致癌因子、1994年Carbone和同事应用PcR法发现60％的冰冻MM标本中存在SV40样的DNA序列．其中多数病人也有石棉接触史，因而SV40可能是一种mm协同的致癌因子。
其他致病因子
1／4为MM病人无石棉接触的历史。虽然其中一些病人有过村石棉的隐性接触，但是还有许多其他因素也可能与这些入的MM发生有关，包括胸部放射治疗，胸膜腔内二氧化仕和其他硅酸盐(例如沸石和毛拂石)。由放射接触而导致MM病人的数量很少。偶有一些家庭内多发的病例报道，提示MM也存在着家族易感性。但是同样病人数量较少，而且其他的掺杂闪素也很难排除。虽然已显示出接触石棉和吸烟在可能导致大气管肺癌的致癌方面有协同作用、但是没有发现吸烟与MM的关系”。
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